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浙江省人民醫院邊平達主任在醫學界發表的第95篇文章。
撰文｜邊平達
六個月前，當53歲的系統性紅斑狼瘡（SLE）患者傅女士看到自己的報告（股骨頸骨密度T值-2.5，見圖1），簡直不敢相信自己的眼睛：“二十年了，我天天吃鈣片，為什麼還會出現骨質疏鬆？”
這還要從傅女士的發病開始說起。
圖1 六月前傅女士的髖部骨密度報告
傅女士的發病經過
二十年前，傅女士的手指常在秋冬季節受涼後出現皮膚髮白（即雷諾現象），每次發作持續數分鐘後可自行恢復，但無明顯發熱、關節腫痛和麵部蝶型紅斑。
傅女士到當地醫院檢查，抽血發現抗核抗體滴度明顯增高（1：320），另外有多個抗體（抗dsDNA、抗Sm抗體）陽性，故診斷為SLE。
二十年來，傅女士除了每天服用潑尼松片和硫酸羥氯喹片來控制病情進展外，還堅持服用鈣片來預防骨質疏鬆。
為什麼SLE患者更容易患骨質疏鬆？
SLE是一種以20～40歲育齡女性發病為主，以免疫性炎症為重要特徵，累及多系統、多器官的一種自身免疫性疾病，在我國其患病率約為（30～50）/10萬。
隨著醫療技術的不斷發展，SLE患者的壽命不斷提高，但其相關性骨質疏鬆的患病率也在逐年增加。有資料表明，絕經前SLE相關性骨質疏鬆患病率約為4%～31.9%，而絕經後增高到48%～60.5%[1]。
SLE患者之所以易患骨質疏鬆，主要與以下幾方面因素有關[1]。
▌炎症因素
SLE是一種以血管炎為主要特點的疾病，微迴圈失調和炎症因子（如等）異常增高，都可增強破骨細胞的活性，加快骨質丟失。
▌免疫因素
SLE存在明顯的細胞免疫和體液免疫異常，而異常的免疫功能可打破患者體內成骨細胞和破骨細胞之間的平衡，使骨質丟失加快。
▌藥物因素
糖皮質激素具有明確的抗炎和免疫調節作用，是目前治療SLE的常用藥物，但長期使用糖皮質激素，可抑制成骨細胞的活性，減少小腸對鈣、磷的吸收，誘發骨質疏鬆。
此外，SLE患者易患骨質疏鬆，還與其精神壓力過大、過度防曬、腎臟損傷等因素有關。
傅女士防治骨質疏鬆的2個誤區
儘管傅女士發現SLE較早，且一直在接受治療，但她仍然出現骨質疏鬆，是因為在她的治療中存在兩個誤區。
▌誤區之一：單靠鈣片來防治骨質疏鬆
SLE相關骨質疏鬆的發生和發展，主要是由於炎症、免疫和藥物等多種因素引起破骨細胞活性明顯增強，因此防治關鍵是及早使用抑制破骨細胞活性的藥物（即骨吸收抑制劑），而不是單純補鈣。
▌誤區之二：沒到骨質疏鬆就不需要治療
五年前傅女士在當地醫院接受過骨密度檢查，當時是骨量減少（股骨頸骨密度T值為-2.1），醫師說“沒到骨質疏鬆，吃鈣片就可以了”。如果當時就開始使用骨吸收抑制劑（如雙膦酸鹽類），就不會發展到骨質疏鬆了[2]。
六月前，傅女士測血清骨代謝標誌物示骨質丟失偏快，故在補鈣的基礎上皮下注射RANKL抑制劑地舒單抗（60mg），來抑制破骨細胞活性，提高骨密度，降低骨折風險[3-4]。
近期傅女士來院複查骨密度，發現股骨頸骨密度明顯回升（見圖2），T值已從-2.5上升到-2.4（骨量減少），故繼續在補鈣的基礎上皮下注射地舒單抗。
圖2 傅女士接受地舒單抗治療6月前後股骨頸骨密度變化
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參考資料：
[1]劉思娣，黃傳兵，石周珍，等.系統性紅斑狼瘡相關骨質疏鬆的研究進展［J］.中國骨質疏鬆雜誌，2018，24（5）：671-675.
[2]張潔.美國風溼病學會：2017最新糖皮質激素骨質疏鬆共識亮點［J］.中華骨質疏鬆和骨礦鹽疾病雜誌，2018，11（2）：220-222.
[3]邊平達.聽醫生說骨質疏鬆［M］.北京：人民衛生出版社，2023.
[4]Bonani M， Frey D，Brockmann J，et al. Effect of twice-yearly denosumab on prevention of bone mineral density loss in De Novo kidney transplant recipients: a randomized controlled trial[J].Am J Transplant，2016，16(6):1882-1891.
責任編輯丨小林
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