上次跟腎友科普→ ，有腎友問了個很有意思的問題：“有尿為何還要透析？不是沒有尿的人才需要透析嗎？”
如果關注尿毒症的小夥伴們就知道，很多終末期腎病的腎友還有尿，而且有的人尿量跟正常人一樣多，醫生就讓他透析了！
這是因為，有尿只能說明腎臟能清除水，但除了水之外，在尿裡面還存在著我們看不見、但對身體很重要的毒素！
當腎臟嚴重喪失清除這些毒素的能力，即使有尿也可能要透析。今天，跟隨腎上線一起來了解腎臟可以清除、並且對身體健康影響較大的那些毒素們。
三大尿毒毒素
首先，咱們來了解一下依靠腎臟清除並且對身體影響很大的3大毒素，它們一旦累積過量，分分鐘可以要人命。
1.水
如果腎臟無法清除水分，水分就會滯留在人體各個部位，人就會發生水腫。
滯留在下肢，下肢水腫；滯留在腹部，腹水。
滯留在心臟，心力衰竭；滯留在肺部，肺水腫，這會直接威脅腎友的生命。
2.鉀
鉀是維持細胞正常電生理活動的重要物質，血鉀異常會影響細胞電活動導致生理功能異常，出現乏力、麻木感，肌無力/肌疲勞，嚴重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/l以上）還會引起心律失常甚至猝死。
當晚期腎病的腎友們，藥物已經無法控制高鉀血癥，那麼必須進行透析清除鉀。
3.磷
高血清磷酸鹽濃度與瘙癢和甲狀旁腺功能亢進相關，甲狀旁腺功能亢進又會引起腎性骨病，表現為骨折、身高縮短、獅麵人徵、血管鈣化等，影響腎友的生活質量和生存率。
還有多種毒素
下面介紹的這些毒素長期積累，也會導致身體出現很多問題。
除了無機溶質外，根據生物分子量的大小和與蛋白質結合的特性，可以將尿毒症毒素分為以下三類：
水溶性小分子
尿素
尿素在體內堆積會抑制Na-K-2Cl的協同轉運，影響細胞機能，還會誘發胰島素抵抗，抑制一氧化碳（NO）導致血管收縮，誘導細胞凋亡和細胞死亡促進動脈粥樣硬化。還會造成乏力、頭痛、嗜睡、瘙癢、噁心、嘔吐等不適。
其代謝物氰酸鹽可以影響蛋白質的結構和功能。與內皮細胞死亡、平滑肌細胞增殖、單核細胞黏附至血管內皮以及內皮細胞修復受到抑制相關，這些因素均可導致血管損傷。
胍類
胍類物質是精氨酸的代謝產物，一些胍基化合物能改變關鍵的生物學功能，如促進炎症反應，升高，抑制一氧化碳（NO）導致血管收縮，以及抑制血管舒張，增加高血壓、不良心血管事件發生率，導致腎臟纖維化，增加死亡風險等。
氧化三甲胺
氧化三甲胺會促進動脈粥樣硬化，增加心血管疾病和死亡風險。
蛋白結合化合物
對甲酚和硫酸對甲酚
對甲酚是蛋白分解代謝的最終產物，對甲酚及硫酸對甲酚對血管內皮有直接的毒性作用，誘導炎症反應，導致血管損傷。與住院率（尤其是感染導致的）、尿毒症綜合徵的臨床症狀、死亡率以及心血管疾病密切相關。
同型半胱氨酸
同型半胱氨酸升高與心腦血管疾病、靜脈血栓栓塞、以及骨質疏鬆、認知損害有關。
色氨酸代謝產物
硫酸吲哚酚可以增強藥物毒性，誘導自由基的氧化損傷，損傷內皮細胞，增加動脈粥樣硬化的風險，導致血栓形成，骨功能障礙，增加腎病患者的死亡風險。
犬尿氨酸與氧化應激、炎症、心血管疾病和高凝狀態相關。
中分子物質
β2微球蛋白
長期維持透析的患者，β2微球蛋白升高與透析相關澱粉樣變性有關，澱粉樣蛋白在組織中沉積，尤其是骨、關節軟骨、滑膜、肌肉、肌腱和韌帶中沉積，進而導致骨關節疼痛和功能受限。
除此之外，β2微球蛋白還會損害認知功能，也是促衰老因子，還與外周血管疾病、瘙癢和虛弱有關，增加透析患者的死亡率。
甲狀旁腺素（PTH）
過高的PTH會導致鈣磷紊亂，引起腎性骨病，表現為骨折、身高縮短、獅麵人徵等，還會導致鈣的異常沉積，沉積在身體各個部位，導致幾乎所有的器官系統的功能紊亂，如冠脈鈣化、皮膚鈣化等。
晚期糖基化終末產物
可以誘導炎症反應，滅活NO促進血管收縮及動脈粥樣硬化，還會導致腎臟纖維化，引發凝血活性、骨病和神經毒性。
晚期糖基化終末產物還會修飾β2微球蛋白，在透析相關澱粉樣蛋白的形成中發揮重要作用。
以上就是一些比較重要的尿毒症毒素，透析可以幫助腎友清除這些毒素。
有的人可能會比較疑惑：這裡怎麼沒有肌酐呢？不是因為肌酐高了所以透析嗎？它不是毒素嗎？
其實肌酐還真不算是毒素！目前沒有證據證實血肌酐和尿毒症症狀或者是結局有直接關係，肌酐只是一種反應腎功能的標誌物，而上面介紹的那些毒素都是已經證實對身體有危害的。
透析時機
總之，腎內科醫生並不是依據一個人還有沒有尿來評估是否需要透析。
一般，當患者的低於5~10ml/min/1.73㎡就需要開始透析了。（點選→腎小球濾過率計算工具）具體透析時機，可以點選看這篇科普文章→
如果條件允許，醫生會讓腎衰竭的腎友們早一點、提前做腹膜透析置管或者血液透析置管，這樣一旦患者需要透析時，透析管路已經安置妥當，不用著急忙慌的。
參考文獻：
1.尿毒症毒素.UTD.
2.慢性腎臟病患者啟動透析的適應證.UTD.
3.Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928.
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