背景
線粒體是真核細胞的重要細胞器，在提供能源、調節細胞代謝和維持細胞週期中起關鍵作用。然而，當線粒體功能異常時，活性氧（ROS）水平升高，可能導致細胞損傷和死亡。現有抗氧化劑雖能暫時清除ROS，但無法阻止其產生，限制了臨床效果。線粒體自噬透過降解受損線粒體維持細胞穩態，成為研究焦點。然而，調控線粒體膜去極化和自噬仍面臨劑量控制困難和毒性高的問題。
壓電奈米材料因其在生理環境中產生電訊號的特性被視為治療疾病的新興策略。透過超聲輻照，這些材料可精確靶向組織，並透過表面改性實現多功能化。壓電奈米材料透過內吞作用進入細胞，隨後逃逸至線粒體，成為從源頭減少ROS的潛在方法。
相關勃起功能障礙（ED）因高血糖誘發的線粒體異常和ROS過量生成而加劇，損害血管修復和組織功能。靶向線粒體的壓電奈米材料透過誘導線粒體自噬、緩解氧化應激和降低血糖水平，為治療糖尿病相關ED提供了新思路，或能打破高血糖和血管損傷的惡性迴圈。
亮點
靶向線粒體的壓電奈米系統開發了具有壓電特性的鈦酸鋇奈米顆粒（BaTiO₃），透過超聲刺激產生電訊號，能夠精準靶向線粒體並誘導線粒體自噬，從源頭調控氧化應激水平，具有突破性的治療機制。
GLP-1RA與壓電奈米材料的協同治療將長效GLP-1受體激動劑（GLP-1RAs）與壓電奈米材料相結合，不僅透過GLP-1RAs降低血糖水平，還顯著增強了細胞保護和組織修復效果，成功應用於糖尿病相關勃起功能障礙（ED）的治療，提供了全新的精準治療策略。
文章資訊
https://doi.org/10.1002/adma.202413287
期刊：Advanced Materials
IF：27.4
圖文一覽
圖1. 用於治療勃起功能障礙（ED）的壓電奈米系統示意圖。透過矽烷偶聯劑（ATPES）對鈦酸鋇（BaTiO₃）進行氨基化處理，並將三苯基膦（TPP）接枝到奈米顆粒（NPs）上以有效靶向線粒體，同時使用β-環糊精（β-CD）作為載體載入抗糖尿病藥物。奈米顆粒透過壓電效應產生的電子可以消耗線粒體外膜上的氫離子（H），從而中斷線粒體基質中的H供應。這種中斷導致線粒體膜電位的崩塌並誘導線粒體自噬。此外，BaTCG奈米系統能夠釋放長效胰素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），GLP-1RAs直接結合胰島β細胞表面的GLP-1受體，增加細胞內胰島素儲存顆粒的外排，從而促進胰島素的釋放。將該壓電奈米系統注射至受損的海綿體組織，可有效促進組織自噬，減少炎症，並實現海綿體組織的修復。
圖2. BaTCG 奈米系統的合成和表徵。
圖3. BaTCG NPs 的壓電效能和亞細胞定位。
圖4. BaTCG 奈米系統誘導壓電效應，增加線粒體自噬並改善 EC 功能。
圖5. BaTCG 奈米系統 NPs 促進有絲分裂自噬並減少海綿體組織的炎症。
圖6. BaTCG 奈米系統促進海綿體組織的修復和功能恢復。
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來源：BioMimics 醫工進展
